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CD(クローン病)で短腸症候群の為に中心静脈栄養療法の点滴を背負って奮闘する日々
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  • 08/19/20:12

05.15.20:30

明るいニュース???





【炎症性腸疾患の仕組み解明  北大、根本的治療の可能性】

北海道大遺伝子病制御研究所の西村孝司教授(54)らの研究チームは12日、厚生労働省が難病指定する炎症性腸疾患を引き起こす原因が、体内にあるリンパ球の一種「CD8T細胞」の異常増殖により生み出される物質だとマウス実験で突き止め、疾患発生の仕組みも解明したと発表した。

 同疾患はクローン病や潰瘍性大腸炎などに代表され、患者は全国に約10万人いるとされるが、これまで原因は解明されていなかった。研究グループは「根本的な治療薬の開発につながることが期待できる」としている。

 発表によると、CD8T細胞はもともと体内にあるが、大腸内で何らかの理由で異常増殖すると「インターロイキン17」という物質を生み出し、この物質が炎症を引き起こすことが分かった。

 腸などの消化管で生み出されている「インターロイキン6」はCD8T細胞増殖を手伝う物質だが、この物質に対する抗体をマウスに投与することにより、CD8T細胞の異常増殖が抑えられ、マウスの大腸内の炎症がほぼ無くなったことも確認されたという。


2008/05/12 19:41   【共同通信】



詳しくはコチラ 47NEWS





【炎症性腸疾患の仕組み解明 北大グループ マウスで実験 治療薬開発へ】

難病の潰瘍(かいよう)性大腸炎など炎症性腸疾患の原因物質を、北大遺伝子病制御研究所の西村孝司教授(54)らのグループが、動物実験で初めて突き止めた。同疾患は根本的な治療法がなく、患者は全国に約十万人と言われており、西村教授らは実験成果を基に、根治治療薬の開発を急ぐ考えだ。

 腸などの消化管が炎症を起こす炎症性腸疾患は、これまでの研究で体の免疫バランスを制御するリンパ球が引き起こすと考えられている。しかし、詳しい発症の仕組みは分かっていなかった。

 リンパ球はストレスが増したり、さまざまな病気にかかると一時的に減少するが、減少分を取り戻すため再び増殖する性質を持つ。

 西村教授らは、このリンパ球の増殖の仕方が、体の部位で異なることに注目し、マウスを使って実験。マウスの大腸内で、「CD8T細胞」と呼ばれる特定のリンパ球が異常増殖し、炎症を引き起こす「インターロイキン17」という物質を生み出すことを突き止めた。

 さらに、腸内で炎症が起きると、これとは別の「インターロイキン6」が大量に発生。この「インターロイキン6」の働きを抑える物質(抗体)をマウスに投与すると、炎症の元となるCD8T細胞の異常増殖を抑制できることも確認した。

 西村教授と、共同研究した同大医学部大学院の但馬正樹さん(27)は「実験では、抗体を使うことで、大腸炎がかなり改善できることが分かった。人への応用に向けての研究もすでに始めており、炎症性腸疾患の根本的な治療薬として期待できる」と話している。

 炎症性腸疾患 難治性の慢性腸炎。代表的な病気は、潰瘍性大腸炎とクローン病で、いずれも厚生労働省指定の特定疾患(難病)。潰瘍性大腸炎は大腸の粘膜に、クローン病は口から肛門(こうもん)にいたる、あらゆる消化管に炎症を起こす。下痢や腹痛、体重減少といった症状が特徴で、男女とも10代から20代にかけての発症が多い。原因が不明で、治療は薬や食事療法などの対症療法しかない。



詳しくはコチラ 北海道新聞






インターロイキン6(IL-6)は以前から炎症性腸疾患に関係あると聞いてたなぁ・・・IL-6の作用を抑える薬は確かリウマチ薬で保険適応だったような・・・

CD8T細胞に着目した薬は【自己免疫機能を低下させない新しい薬理機序によるリウマチ治療薬】として
徳島大が特許出願してますね


もう直ぐ明るい未来が開けるか?

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